فيروس كورونا: هل يمكن لطرق علاج الارتجاج الدماغي أن تقدم رؤية جديدة حول أعراض كوفيد طويل الأمد؟

يقول رينز-بولستر: “يقوم جذع الدماغ بتنسيق الاتصال في الدماغ، وعندما يتضرر يؤدي ذلك إلى اضطراب كامل في الاتصال وتدفق المعلومات بين المراكز المختلفة التي تقوم عليها وظائف الدماغ”.

ويوضح أن هذا هو السبب في أن مرضى متلازمة التعب المزمن قد يواجهون صعوبة في التكيف مع أي نوع من أنواع الإجهاد، سواء كان نفسياً أو عضلياً أو معرفياً، ويقول: “كل أنواع الإجهاد تعني أن هناك خللا وظيفيا سيُصيب المرضى”.

وخلال السنوات الأخيرة، كشفت الأبحاث أن جذع الدماغ معرضٌ بشكل خاص للإصابة بمختلف أنواع الفيروسات العصبية التي يمكن أن تنتقل إلى الدماغ.

وقد أظهرت الدراسات أن مستقبلات الإنزيم المُحول للأنجيوتنسين (ACE2) والتي يستخدمها فيروس SARS-CoV-2 متوفرة بكثرة نسبياً في جذع الدماغ مقارنة بالمناطق الأخرى، في حين أن عمليات التشريح وجدت حتى الحمض النووي الريبوزي للفيروس وبروتيناته في هذا الجزء من الدماغ. ويُعتقد أيضاً أنها حساسة بشكل خاص للضرر الناتج عن التنشيط المناعي المفرط الذي يمكن أن تسببه العدوى.

نظرية رينز-بولستر تنقسم لشقين، إذ يعتقد أن الصدمة الأولية – سواء من تأثير قوي أو عدوى فيروسية – يمكن أن تضعف نشاط جذع الدماغ، بالإضافة إلى إصابة الغشاء الهش الذي يفصل الدماغ عن مجرى الدم بضرر، ويسمح ذلك للجزيئات الالتهابية بإتلاف بطانة العديد من الأوعية الدموية الصغيرة التي تغذي الدماغ، وهو أمر له عواقب وخيمة على الميتوكوندريا، وهي مصانع الطاقة الصغيرة التي تزود كل خلية في الجسم بالطاقة.

يقول رينز-بولستر: “الخلل الوظيفي للميتوكوندريا هو حقيقة ثابتة في جميع هذه الحالات (الارتجاج الدماغي طويل الأمد، ومتلازمة التعب المزمن) لكنني لا أعتقد أن هذه هي المشكلة الأساسية، فالميتوكوندريا نفسها على ما يرام، لكن إمداداتها للطاقة توقفت.. وهذا هو السبب في أن مرضى كوفيد طويل الأمد ومتلازمة التعب المزمن ومتلازمة ما بعد الارتجاج يمكن أن يمروا بأيام يشعرون فيها بأنهم على ما يرام، ثم ينهارون.. ويرجع السبب في ذلك إلى أن الميتوكوندريا لا تنتج الطاقة بشكل جيد”.

وعلى الرغم من أن هذه التفسيرات لا تزال مجرد نظريات، يقول رينز-بولستر إنه من الممكن إثباتها باستخدام تقنيات المسح المتقدمة مثل التصوير بالرنين المغناطيسي.

ويمكن أن يسمح هذا النهج للباحثين بإجراء فحوصات أكثر تفصيلاً لجذع الدماغ لدى المرضى، وهو أمر لطالما كان من الصعب القيام به بسبب صغر حجمه النسبي ومضاعفاته التشريحية.

يقول رينز-بولستر: “لفترة طويلة، كان جذع الدماغ منطقة لا يمكنك دراستها، إذ يختلف مكانه في كل مرة نتنفس، ونحن لا يمكننا أن نطلب من المريض عدم التنفس!”.

إن رينز-بولستر مهتم بشكل خاص بإمكانيات العقاقير المخدرة مثل الإيبوجين والسيلوسيبين والكيتامين والتي تعدل شبكة الوضع الافتراضي، وهذه الشبكة عبارة عن مجموعة من مناطق المخ تنشط حينما يكون الشخص في حالة أحلام يقظة أو يفكر في الماضي أو المستقبل. في وقت سابق من هذا العام، وجدت دراسة صغيرة أن الجمع بين الإيبوجين والمغنيسيوم يبدو أنه يحسن أداء الدماغ لدى قدامى المحاربين في الجيش الأمريكي الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية، في حين أن هناك بعض التقارير الصادرة من مرضى كوفيد طويل الأمد تُشير إلى أنهم استفادوا من العلاج بمخدر مثيلين ‌ديوكسي والسيلوسيبين.

يقول رينز-بولستر: “يعمل الإيبوجين والسيلوسيبين على شبكة الوضع الافتراضي، التي تشارك في تنسيق جميع وظائف الدماغ. سأكون داعما كبيراً في حال تمت تجربة هذه العقاقير لعلاج كوفيد طويل الأمد”. (تحذير: لا ينبغي تجربة ذلك دون إشراف طبي وموافقة طبية. لا تجرب ذلك في المنزل).

وأيضا تمت مُلاحظة أنماط أخرى لدى مرضى متلازمة التعب المزمن وفيروس كوفيد طويل الأمد وأولئك الذين عانوا من ارتجاج شديد بسبب إصابات الدماغ الرضية، يتمثل أحدها في إعادة تنشيط الفيروسات الكامنة المتأصلة بشكل دائم في الجينوم “الخريطة الجينية”، مثل فيروسات الهربس التي يمكن أن تسبب قروح البرد “بثور الحمى”، أو الفيروس الحماقي النطاقي الذي يسبب جدري الماء. ويُعتقد أنه بمجرد تحفيزها من جديد يمكن أن تؤدي لحدوث التهابات.

ويشتبه رينز-بولستر في أن إعادة التنشيط الفيروسي لمرضى الحالات الثلاث، يمكن أن تساهم في بعض الأعراض المستمرة مثل التعب وضبابية الدماغ.

وعلى الرغم من عدم وجود استراتيجية محددة لوقف هذا التنشيط، إلا أنه سبق استكشاف أفكار مثل إعطاء لقاح السل “بي سي جي” كوسيلة لإيقاف إعادة تنشيط سلالات الهربس المختلفة، وحققت هذه الطريقة بعض النجاح.

وفي ظل ندرة العلاجات الفعّالة وملايين الأشخاص حول العالم الذين يُعتقد أنهم يُعانون من هذه الحالات، يأمل الباحثون في أن يؤدي فهم التداخل بين الارتجاج الدماغي طويل الأمد وكوفيد طويل الأمد إلى إجابات يمكن أن تساعد جميع المصابين.

يقول مافروديس: “أنا متفائل، أعتقد أننا سنتوصل لبعض العلاجات التي قد تكون قادرة على تغيير كيفية عمل جذع الدماغ لدى هؤلاء المرضى، وأيضاً قد تكون قادرة على مساعدتهم لحل مشاكل النوم والتعب والإرهاق”.